[ad_1]

محققان دانشگاه بازل مکانیسم مولکولی را کشف کرده اند که نقش اصلی را در حافظه طولانی مدت سالم بازی می کند. این مکانیسم همچنین در از دست دادن حافظه فیزیولوژیکی در سنین بالا نقش دارد.

بسیاری از اشکال زندگی ، از کرم گرفته تا انسان ، عملکرد حافظه متفاوتی مانند حافظه کوتاه مدت و بلند مدت دارند. جالب اینجاست که در سطح سلولی و مولکولی ، بسیاری از این عملکردها از شکل حیات به شکل زندگی تقریباً یکسان هستند. کشف مولکول های درگیر در فرآیندهای حافظه از نظر تحقیقات اساسی و بالینی از اهمیت بسیاری برخوردار است ، زیرا می تواند راهی برای تولید داروها برای اختلالات حافظه باشد.

با مطالعه کرم های گرد (Caenorhabditis elegans) ، محققان از Platform Research Transfaculty Research for Molekular and Cognitive Neuroscience (MCN) در دانشگاه بازل اکنون مکانیزم مولکولی حافظه طولانی مدت را کشف کرده اند که در از دست دادن حافظه در سنین پیری نیز نقش دارد. آنها یافته های خود را به ژورنال گزارش می دهند زیست شناسی مدرن.

این تیم به سرپرستی دکتر آتیلا استتاک ، پروفسور آندریاس پاپاسوتیروپولوس و پروفسور دومینیک دو کوئرون ، با استفاده از محرک های حسی ابتدا توانایی یادگیری و حافظه کرم های گرد اصلاح شده ژنتیکی را که فاقد ژن خاصی هستند ، mps-2 مورد مطالعه قرار دادند. این ژن حاوی طرح بخشی از کانال یونی وابسته به ولتاژ در غشای سلول عصبی است و گمان می رود نقشی در عملکردهای حافظه داشته باشد.

مشخص شده است که کرم های اصلاح شده به اندازه نمونه های اصلاح نشده حافظه کوتاه مدت خوبی دارند. با این حال ، با افزایش مدت زمان آزمایش ، محققان دریافتند که کرم های اصلاح شده ژنتیکی کمتر قادر به حفظ آموخته های خود هستند. بدون mps-2 ، حافظه طولانی مدت آنها کاهش یافته بود.

از دست دادن حافظه مربوط به سن

در کرم های گرد ، مانند انسان ، با افزایش سن ، حافظه از بین می رود. با این حال ، اساس مولکولی این فرآیند تا حد زیادی مشخص نیست. در آزمایش های بعدی ، محققان توانستند ثابت کنند که کرم های اصلاح نشده با ژن mps-2 کاهش زیادی در پروتئین MPS-2 ، محصول ژن را در سنین پیری نشان دادند. این به دلیل کاهش عملکرد حافظه بود.

ثابت شده است که این کمبود پروتئین MPS-2 منفعل نیست بلکه یک فرآیند فعال تنظیم شده است. تیم تحقیقاتی توانست پروتئین دیگری به نام NHR-66 را به عنوان مسئول تنظیم این کمبود شناسایی کند. NHR-66 فعالانه خواندن ژن mps-2 و در نتیجه تولید پروتئین MPS-2 را در سنین پیری محدود می کند. اگر سطح پروتئین MPS-2 در کرم های مسن تر به طور مصنوعی القا شود یا NHR-66 خاموش باشد ، حافظه خوبی مانند کرم های جوان دارند. بنابراین هر دو مولکول MPS-2 و NHR-66 اهداف جالبی را برای داروهایی ایجاد می کنند که می توانند از دست دادن حافظه مربوط به سن را کاهش دهند. در مطالعات بیشتر ، محققان می خواهند گزینه های درمانی را براساس یافته های خود کشف کنند.

تاریخچه تاریخ:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه بازل. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: hobobat-news.ir