[ad_1]

یک مطالعه جدید در انگلستان پیشنهاد می کند.

همه در معرض سطح کم مواد سرطان زا (مواد یا پرتوی تقویت کننده سرطان) در محیط هستند. یکی از رایج ترین آنها بنزوپیرین است ، یک آلاینده شیمیایی رایج که در دود اجاق گازهایی مانند مشعل چوب ، گازهای دودکش و گوشت و ماهی کباب پز دیده می شود. یک ماده فعال در بنزوپیرن ، BPDE ، مستقیماً به توالی DNA آسیب می زند و ترکیبات به اصطلاح اضافی را تشکیل می دهد ، که به نوبه خود جهش های ایجاد کننده سرطان را تقویت می کند.

اگرچه مدل هایی وجود دارد که نشان می دهد BPDE چگونه باعث بروز این جهش ها می شود ، اما برخی از مسیرها هنوز درک نشده اند. اکنون تصور می شود که ترکیبات اضافی BPDE باعث ایجاد جهش در هنگام سنتز DNA می شوند زیرا آنها فرآیندی به نام سنتز translesional را فعال می کنند – جایی که سلولها با وجود آسیب جبران نشده از DNA کپی می کنند تا اجازه دهند چنگال تکثیر پیشرفت کند – و این باعث جهش می شود. با این حال ، شواهد همچنین حاکی از درگیر شدن فرآیند دیگری به نام نوترکیبی همولوگ (HR) است که با کپی کردن سایر قسمتهای سالم ژنوم کار می کند. پروتئین های HR آسیب پیچیده DNA مانند شکستگی رشته ها و اتصال DNA را ترمیم می کنند و از چنگال های راکد یا شکسته راکد جلوگیری و ترمیم می کنند.

این آخرین مطالعه قبل از استفاده از روش های بیولوژی مولکولی ، مانند میکروسکوپ ، برای مشخص کردن مسیر نوترکیبی همولوگ ، رده های سلولی انسان را با BPDE درمان کرد. نتایج بینش جدیدی را نشان می دهد که HR با مکانیزمی غیرمعمول در ترکیبات BPDE حرکت می کند و حتی در صورت عدم وجود چنگال های تکثیر مسدود یا تاشو ، روند می تواند فعال شود. در عوض ، توسط شکافهای DNA تک رشته ای که با فعالیت آغازگر سازی مجدد PrimPol ، پروتئینی رمزگذاری شده توسط ژن PRIMPOL در انسان ، فعال می شوند.

این یافته ها همچنین به موضوعات دیرینه پرداخته و نشان می دهد که در ترکیبات حجیم DNA ، مبادله بین کروماتیدهای خواهر (کپی های یکسان حاصل از تکثیر DNA کروموزوم) ، محصولات HR که به طور سنتی با فروپاشی و تعمیر چنگال تکثیر همراه بوده است. از DSB مربوط به اصلاح شکاف های پس از تکرار است. علاوه بر این ، این کمبودهای تولید مثل توسط PrimPol تولید می شوند و عملکرد PrimPol را در هنگام تحمل آسیب DNA کاهش می دهند.

نویسنده مسئول دکتر اوا پترمن از انستیتوی علوم سرطان و علوم ژنومیک دانشگاه بیرمنگام می گوید: “مطالعه ما درک جدیدی از تأثیر قرار گرفتن در معرض بنزوپیرن در سلول ها را نشان داد ، که برای درک علل سرطان و توسعه سرطان به عنوان مهم است به طور کلی در محیط زیست. درک این مکانیسم می تواند به پیش بینی بهتر و شناسایی اثرات سوverse آلودگی و همچنین تفسیر بهتر ژنومیک سرطان کمک کند. معاملات سلولی با بنزوپیرن می تواند به ما در پیش بینی افراد مستعد ابتلا به بیماری کمک کند

“حرکت به جلو برای بررسی تأثیر چنین گونه های ژنتیکی بر HR در کمبود ssDNA مهم خواهد بود. یک نوع PRIMPOL نیز پیشنهاد می شود که نقشی بالقوه در سرطان داشته باشد. همچنین ممکن است به شما در پیش بینی افراد مستعدتر کمک کند. قرار گرفتن در معرض ماده سرطان زا. “

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه بیرمنگام. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: hobobat-news.ir